毛孔粗大和痘坑是怎么回事
很多妹子问我，为什么我毛孔粗大，还要长痘坑？是不是我挤了粉刺发生的？
以下是我个人的理解:
其实痘坑原理跟皮肤的毛孔粗大是一回事，都是真皮细胞外基质被各种酶降解造成的。
上图显示的是被激活的纤维蛋白溶酶和基质金属蛋白酶在破坏真皮中细胞外基质——胶原蛋白和弹力纤维等结构降解。
目前皮肤真皮内填充物主要是几大类细胞外基质ECM（extracellularmatrices)——即：胶原蛋白，糖蛋白，蛋白多糖，糖胺多糖和弹性纤维。没有这类物质填充和支撑，你的皮肤上毛孔或者非毛孔位置就会出现明显的塌陷。
平时，真皮在生理状态下，ECM的降解和合成都是处于动态平衡的状态,即一边被降解一边又有合成。
但在病理状态下，情况就不和谐了：
1.增加：有些人外伤，手术后伴有P53基因突变后，伤口位置胶原纤维持续增生引起疤痕疙瘩，
2.减少：持续的炎症或者持续的压力都会引起过多胶原降解—此时你可以看见凹陷性疤痕。
目前已知可以降解ECM的物质有：
辅肽酶，丝氨酸蛋白酶，半胱氨酸蛋白酶，天冬酰胺蛋白酶，糖苷酶，以及基质金属蛋白酶。
其中细胞外基质最重要的降解物是——基质金属蛋白酶(MMPs)。
年，格罗斯和拉皮埃尔在研究青蛙尾巴自吸收机制时候发现了MMP-1。此后数十年年陆续发现了16种MMP。大致分为四类：胶原酶，明胶酶，基质溶解膜和膜型溶解酶。
MMPs参与生理病理活动很多很复杂，大致有组织结构重建，细胞迁移，创伤愈合等与细胞外基质重建相关的工作。
当然并不是只有细菌感染引起的炎症才激活MMP引起ECM的降解。
还有一种方式：挤压型萎缩，这属于一种组织萎缩方式。
这条件可能是很凄惨的，因为好多人并没有炎症，脸上的毛孔也会变得很粗大。你觉得你是每个毛孔都挤过么？肯定不是你手挤的。且看我的分析。
我们先看一下挤压对皮肤组织影响。
来看一张很经典的眼睛皱纹张力图：
人类的眼周皱纹形成跟眼轮匝肌形成眶周真皮张力有关系，皱纹底部具有最高的张力。诱导ECM中成纤维细胞一方面产生MMP-1间质胶原酶分解皱纹附近的成分，一方面按照受压力的方向合成新的胶原纤维包裹住皱纹底部区域形成较僵硬的皱纹结构，天长日久，在不断挤压力下，这个僵硬的皱纹槽就被固定下来了！——注意我的形容词，僵硬的（皱纹底部形成了U型包裹皱纹的线性胶原纤维结构）最后即使没有做表情动作，它依然存在你的脸上。（小编看完这里感觉已经不能开心的欢笑了）
看到这里，各位一定不耐烦了，你刚才明明说的是毛孔和痘坑，现在怎么跳到眼睛皱纹去了？？那么现在我们回到痘坑话题。
先借用Fitzpatrick大神的寻常痤疮四部曲分解图镇楼：
寻常痤疮四部曲分解图详解如下
粉刺位置由压力引起真皮基质萎缩———组织降解的问题同时分两步走：
1.成纤维细胞会在粉刺周围发生新降解活动和合成胶原的活动
2.真皮长期被挤压，可以激活真皮能纤维溶解酶原，进一步将真皮的MMPs激活，由降解真皮的细胞外基质。
巨大黑头粉刺的表现：
其实多数人油皮粉刺形成粗大毛孔的表现如下：
当然，粉刺长期挤压引起毛孔粗大，这并不是毛孔粗大的唯一原因。
炎症，也是毛孔粗大的原因，也是痘坑的主要诱因，主要有以下两种：
1.粉刺早期由非极性的油脂引起的炎症：
毛孔内皮脂腺溢出的油脂，含有甘油三酯，胆固醇，角鲨烯等物质，它们可是一类，可以引起皮肤天然免疫的成分哟！粉刺体内含有的非极性脂质（甘油三酯、角鲨烯、胆固醇）均可被CD1a识别，激活限制性T细胞，引起免疫炎症反应。
2.痤疮中后期脓疱形成炎症：
皮肤呈现如下状态：
补充知识在炎症期间，人体皮肤的病变组织会聚集各种炎症细胞，例如：中性粒细胞，巨噬细胞，单核细胞。
中性粒细胞对应产生：
MMP-8粒细胞胶原酶并可降解Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ胶原蛋白以及蛋白多糖。
巨噬细胞对应产生：
MMP-1间质胶原酶，可降解Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅶ，Ⅹ型胶原，明胶，蛋白多糖
MMP-3间充质溶解素,可降解明胶，蛋白多糖，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅸ型胶原，弹性纤维，纤连蛋白
MMP-9明胶酶,可降解Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅸ型胶原和弹性纤维
MMP-12金属弹性蛋白酶.可降解弹性纤维，纤连蛋白。
单核细胞对应产生：
MMP-7基质溶解素，可降解弹性纤维，明胶，蛋白多糖，纤连蛋白
坑里东西去哪儿了呢？
我找了脸上一个破溃的脓疱内容物经革兰氏染色后，可见很多丝状的胶原蛋白纤维和其他真皮基质成分——如果脓疱爆开，这些东西就从脸上丢失了，如果没有爆开，皮肤会把它们吸收降解掉。
被破坏的真皮胶原纤维(长的丝状物)附近还有分叶核中性粒细胞和杆状核中性粒细胞
总结一下
长期的真皮受到的慢性挤压和炎症，造成了皮肤的毛孔粗大和痘坑产生，至于怎么预防和怎么治疗，我们下次科普再讲解吧！
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